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    Item 323 : Oedèmes des

     

    Collège des Enseignants de Médecine vasculaire et Chirurgie vasculaire

     

     

    Date de création du document 2010-2011

     

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    Table des matières

     

     

    I Introduction : Cadre sémiologique et physiopathologique.......................................................... 2

     

    II Argumenter les principales hypothèses diagnostiques ...............................................................3

     

    II.1 Oedème, conséquence d’une pathologie locale...................................................................... 3

     

    II.1.1 Les causes veineuses d’oedèmes comprennent : ........................................................... 3

     

    II.1.2 Les causes lymphatiques..................................................................................................4

     

    II.1.3 Les troubles de la perméabilité des petits vaisseaux..................................................... 4

     

    II.1.4 Les causes mixtes..............................................................................................................5

     

    II.2 Les oedèmes de cause générale............................................................................................... 5

     

    III Justifier les examens complémentaires pertinents..................................................................... 7

     

    III.1 Devant un oedème unilatéral de survenue brutale..............................................................7

     

    III.2 Devant un oedème bilatéral................................................................................................... 7

     

    III.2.1 Isolé................................................................................................................................. 7

     

    III.2.2 Associé à des oedèmes diffus.......................................................................................... 7

     

    OBJECTIFS

     

    Devant l'apparition d' dèmes des membres inférieurs, . argumenter les principales

     

     

    hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.

    I INTRODUCTION : CADRE SÉMIOLOGIQUE ET

     

    PHYSIOPATHOLOGIQUE

    L’oedème des membres inférieurs est une augmentation de leur volume, localisée ou

     

    diffuse, uni ou bilatérale. Il correspond à une anomalie du secteur extracellulaire en rapport

     

    avec une rétention d’eau et de sodium dans les espaces interstitiels. Cette augmentation de

     

    volume entraîne une atténuation puis une disparition des reliefs ostéo-musculaires et

     

    tendineux. La palpation donne une sensation dure, rénitente ou molle, pouvant alors

     

    donner le signe du godet (persistance d’une dépression après appui digital). L’apparition

     

    des oedèmes peut être secondaire à quatre mécanismes :

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    une augmentation de la pression hydrostatique,

     

    une diminution de la pression oncotique,

     

    une augmentation de la perméabilité membranaire

     

    une altération du drainage lymphatique.

     

     

    Ces mécanismes peuvent être associés.

    II ARGUMENTER LES PRINCIPALES HYPOTHÈSES DIAGNOSTIQUES

    En pratique, le diagnostic étiologique peut être divisé en deux grands chapitres :

     

    L’oedème est la conséquence d’une pathologie locale (il est alors limité aux

     

     

    membres inférieurs).

     

    L’oedème est la conséquence d’un processus plus généralisé.

     

     

     

     

    II.1 OEDÈME, CONSÉQUENCE D’UNE PATHOLOGIE LOCALE

    Dans ce cas, la pathologie locale peut concerner soit le fonctionnement veineux, soit le

     

    système lymphatique, soit la perméabilité des petits vaisseaux. Ces pathologies sont le plus

     

    souvent unilatérales mais elles peuvent parfois adopter un caractère bilatéral.

    II.1.1 Les causes veineuses d’oedèmes comprennent :

     

    La thrombose veineuse profonde (situation aiguë)

     

    L’insuffisance veineuse chronique, primitive ou post-thrombotique

     

    Plus rarement on pourra trouver :

     

    des fistules artério-veineuses acquises ou congénitales (syndrome de Klippel-

     

     

    Trenaunay).

     

    ou une angiodysplasie à forme veineuse

     

     

     

    Thrombose veineuse profonde

    L’oedème, le plus souvent unilatéral, est un signe clinique fréquent de thrombose veineuse

     

    profonde (TVP), inconstant et d’importance variable. Le diagnostic est à évoquer devant un

     

    faisceau d’arguments prenant en compte le terrain et les circonstances favorisantes, les

     

    signes cliniques associés et la notion d’un diagnostic différentiel (scores de probabilité

     

    clinique, cf chapitre thrombose veineuse profonde, item 135, module 9).

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    L’insuffisance veineuse (cf item 136 , module 9) est une pathologie fréquente, en

     

     

    particulier chez la femme. Sa prévalence augmente avec l’âge. Elle est la conséquence d’un

     

    dysfonctionnement du système veineux superficiel ou profond. L’insuffisance veineuse

     

    peut être primitive, volontiers bilatérale et associée ou non à une maladie variqueuse. Elle

     

    peut être secondaire à une TVP, le plus souvent unilatérale.

     

    L’insuffisance veineuse, aboutit à une augmentation de la pression hydrostatique au niveau

     

    du système veineux des membres inférieurs, cause de troubles trophiques (cf item 137,

     

    module 9) (dermite ocre, atrophie blanche, hypodermite, ulcères… ).

    II.1.2 Les causes lymphatiques

    Les causes lymphatiques comprennent :

     

    le lymphoedème primitif, généralement bilatéral

     

    le lymphoedème secondaire, généralement unilatéral

     

    Le lymphoedème a la particularité de s’étendre jusqu’à la distalité du membre, avec

     

     

    quelques particularités séméiologiques :

     

    impossibilité de plisser la peau des orteils (signe de Stemmer)

     

    plis articulaires des pieds plus marqués

     

    installation généralement progressive

     

     

    Le lymphoedème débutant a une consistance élastique, par la suite, en devenant fibreux, il

     

    prend une consistance dure.

     

    Le lymphoedème primitif peut être présent à la naissance ou apparaître chez l’adulte jeune,

     

    souvent à l’occasion d’un traumatisme minime. Le lymphoedème secondaire est la

     

    conséquence d’une compression ou d’une destruction du réseau lymphatique. Il est le plus

     

    souvent unilatéral et peut survenir tardivement. Lorsque l’on constate un oedème de ce

     

    type, il faut suspecter un obstacle sur la circulation lymphatique la plupart du temps au

     

    niveau pelvien. Il faut rechercher des adénopathies inguinales et crurales, parfois

     

    révélatrices d’un lymphome, faire les touchers pelviens à la recherche d’une masse

     

    tumorale, et interroger les patients sur leurs antécédents (les chirurgies et radiothérapies

     

    pelviennes peuvent se compliquer de lymphoedème). En zone endémique on évoquera une

     

    filariose.

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    II.1.3 Les troubles de la perméabilité des petits vaisseaux

    Les processus inflammatoires qui modifient la perméabilité capillaire peuvent être

     

    responsables d’oedèmes le plus souvent unilatéraux.

     

    Un oedème inflammatoire d’apparition aiguë doit faire évoquer un érysipèle ou une

     

     

    lymphangite, d’autant qu’il s’y associe une fièvre. La fasciite nécrosante est une

     

    urgence médico-chirurgicale qui associe un oedème très douloureux, rapidement

     

    extensif, une crépitation à la palpation et une altération de l’état général avec

     

    hyperthermie. Il faut penser à rechercher la trace d’une piqûre d’insecte ou morsure

     

    de serpent.

     

    Le caractère plus ancien et persistant peut faire évoquer : une maladie de Lyme

     

     

    (notion de morsure de tique, signes articulaires ou neurologiques associés), des

     

    pathologies articulaires inflammatoires touchant les chevilles et les genoux.

    II.1.4 Les causes mixtes

    Les oedèmes post-opératoires survenant en particulier au décours des revascularisations

     

    chirurgicales ont une origine plurifactorielle associant à des degrés divers : agression

     

    veineuse et lymphatique peropératoire et troubles de la perméabilité capillaire séquellaires

     

    des phénomènes ischémiques pré et per-opératoire.

    II.2 LES OEDÈMES DE CAUSE GÉNÉRALE

    Il s’agit d’oedèmes qui ne sont pas localisés exclusivement aux membres inférieurs mais

     

    dont la topographie varie en fonction de la position. Chez le sujet alité, la recherche des

     

    oedèmes doit se faire au niveau des fesses, de la face postérieure des cuisses et des lombes.

     

    Les mécanismes principaux sont une augmentation de la pression hydrostatique ou une

     

    diminution de la pression oncotique ; le mécanisme d’augmentation de perméabilité

     

    capillaire est plus rare. On évoquera systématiquement cinq types d’atteintes : cardiaque,

     

    rénale, hépatique, digestive et nutritionnelle.

     

    L’insuffisance cardiaque congestive (droite ou globale) est associée à une rétention

     

     

    hydrosodée avec hyperpression veineuse d’amont à évoquer devant l’association à

     

    un reflux hépatojugulaire, une hépatomégalie douloureuse ou des signes

     

    d’insuffisance cardiaque gauche.

     

    Les oedèmes des syndromes néphrotiques sont en rapport avec la diminution de la

     

     

    pression oncotique induite par l’hypo-albuminémie (fuite rénale). Le mécanisme des

     

    oedèmes lors des glomérulonéphrites aiguës associe une composante d’hypoalbuminémie,

     

    d’augmentation de perméabilité capillaire et surtout de rétention

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    hydrosodée témoignant de l’altération de la fonction rénale. La rétention

     

    hydrosodée est le mécanisme des oedèmes de l’insuffisance rénale terminale

     

    oligurique.

     

    Les oedèmes de la cirrhose sont en relation avec une hypo-albuminémie par défaut

     

     

    de synthèse hépatique et avec l’hypertension portale. Il s’y associe fréquemment

     

    une ascite et des signes cliniques d’insuffisance hépatique ou d’hypertension

     

    portale.

     

    Les oedèmes des entéropathies exsudatives proviennent de la fuite digestive

     

     

    d’albumine et sont fréquemment associés à des signes cliniques de malabsorption

     

    ou à une diarrhée chronique.

     

    Les oedèmes d’origine nutritionnelle sont eux aussi liés à l’hypo-albuminémie.

     

     

    Parmi les autres causes, l’oedème cyclique idiopathique de la femme se manifeste

     

    plus nettement en période prémenstruelle. Il apparaît particulièrement en

     

    association avec des problèmes psychosociaux. Les oedèmes sont fréquents au cours

     

    du troisième trimestre de la grossesse (insuffisance veineuse, troubles de la

     

    perméabilité capillaire).

     

    Les oedèmes chez le sujet âgé sont souvent multifactoriels, ils peuvent notamment

     

    témoigner d’une insuffisance cardiaque ou rénale mais aussi être en rapport avec une

     

    dénutrition ou une stase veineuse.

     

    Parmi les causes médicamenteuses il faut citer :

     

    les inhibiteurs calciques (surtout les dihydropyridines)

     

    les vasodilatateurs artériolaires (en particulier les alpha-bloquants)

     

    les corticoïdes et les anti-inflammatoires non stéroïdiens

     

    la contraception oestro-progestative

     

    l’insuline et les glitazones

     

     

     

     

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    III JUSTIFIER LES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES PERTINENTS

     

     

     

    III.1 DEVANT UN OEDÈME UNILATÉRAL DE SURVENUE BRUTALE

    Le diagnostic de TVP doit être évoqué en premier lieu et recherché après établissement du

     

    score clinique par une échographiedoppler veineuse. L’échographie permettra dans certains

     

    cas l’identification d’une compression veineuse profonde pure sans thrombose par une

     

    tumeur ou un anévrisme. Le diagnostic d’érysipèle, de lymphangite ou de fasciite est un

     

    diagnostic purement clinique qui ne doit pas amener à réaliser une échographie-doppler.

    III.2 DEVANT UN OEDÈME BILATÉRAL

     

    III.2.1 Isolé

     

    Il peut s’agir d’une insuffisance veineuse chronique dont le diagnostic est clinique

     

     

    (oedème vespéral, sexe féminin, volontiers rythmé par les saisons et le cycle

     

    menstruel). L’échographiedoppler n’a pas sa place pour le diagnostic et ne trouve

     

    de justification que pour rechercher une maladie post-thrombotique veineuse qui

     

    peut avoir une incidence sur la prise en charge thérapeutique.

     

    Le diagnostic de lymphoedème est clinique. Lorsqu’un lymphoedème secondaire

     

     

    est évoqué, la lymphographie isotopique permettra de préciser le niveau du

     

    blocage, et les méthodes d’imagerie pelvienne (échographie, tomodensitométrie ou

     

    IRM) permettent de rechercher un syndrome de masse.

    III.2.2 Associé à des oedèmes diffus

    La stratégie des examens complémentaires est dictée par le contexte clinique.

     

    Devant un tableau d’insuffisance cardiaque droite ou globale, le diagnostic est avant

     

     

    tout clinique mais peut s’aider de la radiographie thoracique, l’échographie

     

    cardiaque et du brain natriuretic peptide (BNP).

     

    Devant un tableau de cirrhose, le diagnostic est aussi avant tout clinique. Les

     

     

    examens complémentaires permettent de confirmer l’insuffisance hépatique (TP,

     

    albuminémie, fibrinogène) et l’hypertension portale (échographie abdominale,

     

    fibroscopie oeso-gastrique).

     

    En l’absence de signe clinique cardiaque ou hépatique, il faut évoquer une cause

     

     

    rénale. La bandelette urinaire et la créatininémie seront indispensables en première

     

    intention. En cas de positivité de la bandelette urinaire, il faut réaliser un dosage de

     

    l’albuminémie, une protéinurie des 24 heures et un HLM.

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    En l’absence d’orientation vers une cause cardiaque, hépatique ou rénale, il faut

     

     

    évoquer une entéropathie exsudative, d’autant plus qu’il existe une diarrhée

     

    chronique ou une malabsorption.

     

    En présence d’un tableau d’amaigrissement majeur, les examens complémentaires

     

     

    permettront de quantifier le degré de dénutrition (albumine).

     

    Devant des oedèmes diffus quelque soit leur origine, il faut apprécier leur retentissement

     

    métabolique (ionogramme sanguin et urinaire, osmolalité plasmatique, hématocrite,

     

    protéines totales, créatininémie).

    Points essentiels : Révisions rapides : http://umvf.univ-nantes.fr/medecinevasculaire/

     

     

     

    enseignement/revisions_323.pdf

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